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【头条】巴中有哪些心血管内科培训机构培训招生

发布时间:2021/3/18 16:05:12 更新时间:2021/3/18 16:05:12
责任编辑:巴中心血管内科考试培训招生(正(VIP会员已认证)

学校介绍
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师资力量
王老师
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王老师授课善于归纳整理并运用口诀、表格多种方法,避免平铺直叙;生动活泼,深入浅出,重点突出,擅长将枯燥的医学知识跟常见事物联系起来,通俗易懂。听后使学员如沐春风、茅塞顿开。
马老师
医学硕士,三甲医院医师。马老师从事执业医师考试培训多年,培训项目涉及女性生殖系统、血液系统、内分泌系统等学科,在授课中表现出具有广博扎实的专业功底。
马老师讲课思路清晰、生动形象,课堂气氛活跃,能够调动学员积极性。她对于儿科学考试方向把握准确,凭借着多年来良好的培训效果,得到广大学员的一致赞赏,成为医考培训界冉冉升起的一颗新星。

课程介绍

特色优势
名师云集,超高通过率:权威专家云集,卓越培训效果,强势打造医考黄金品牌。
移动课堂,随时随地学习:手机看课、平板电脑看课、在线题库、手机答疑全面上线。

培训学习资料
  心血管内科主治医师考试:
问题索引:
一、【问题】简述心力衰竭的病因及诱因。
二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
三、【问题】简述冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。
四、【问题】简述简述抗心律失常药物分类。
五、【问题】简述高血压降压药物治疗。
  二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面:
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时,为了保证正常的心排血量,机体通过以下的机制进行代偿。(1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。(3)神经体液的代偿机制:当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:①交感神经兴奋性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展,重要的有:(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类:一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

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