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【问答】黑河心血管内科考试培训一般多少钱

发布时间：2021/2/26 14:47:46 更新时间：2021/2/26 14:47:46
责任编辑：黑河心血管内科考试培训招生（正（VIP会员已认证）
【问答】黑河心血管内科考试培训一般多少钱
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我咨询一下，黑河心血管内科考试培训一般多少钱？有谁知道，请告诉我呀！
  时间：2021/2/26 14:47:46  更新时间：2021/2/26
来自报名在线网（Edu84.COM）热心网友黑河心血管内科考试培训招生（正保医学网校）武老师的专业回答：

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师资力量
王老师
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马老师讲课思路清晰、生动形象，课堂气氛活跃，能够调动学员积极性。她对于儿科学考试方向把握准确，凭借着多年来良好的培训效果，得到广大学员的一致赞赏，成为医考培训界冉冉升起的一颗新星。

课程介绍

特色优势
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培训学习资料
　　四、【问题】简述抗心律失常药物分类。
【解答】
抗心律失常药物分类：根据VaughanWilliams分类法。
I类药阻断快速钠通道：IA类药物：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。IB类药物：不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。
Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。
Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。
Ⅳ类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫䓬等属此类。
充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失常现象并不局限于治疗的开始，可均匀分布于整个治疗期间。
　　二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面：
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

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