【头条】威海考试哪里培训是到哪儿报
发布时间：2020/12/13 17:32:02 更新时间：2020/12/13 17:32:02
责任编辑：威海心血管内科考试培训招生（正（VIP会员已认证）
- 学校介绍
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- 师资力量
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马老师讲课思路清晰、生动形象，课堂气氛活跃，能够调动学员积极性。她对于儿科学考试方向把握准确，凭借着多年来良好的培训效果，得到广大学员的一致赞赏，成为医考培训界冉冉升起的一颗新星。
王老师
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- 培训学习资料
- 二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面：
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
心血管内科主治医师报名材料：
现场审核确认所需证件及有关材料：（以当地报名通知为准）
1、《卫生专业技术资格考试报名申报表》一份（A4规格）；
2、本人有效身份证明及复印件；
3、毕业证书和学位证书原件；
4、专业技术职务任职资格证书、聘书原件或聘用证明原件；
5、相关准入资格证书原件；
6、工作岗位变动的报考人员须提交转入现岗位的有关证明；
7、已参加卫生专业技术资格考试者，须提交以往考试成绩单或准考证原件、复印件。
注意事项：考生在确认单上签字后，不得再对报名信息进行修改。凡未按期到所选考点或其下设报名点进行现场确认的，视为自动放弃本次考试。
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