【头条】梧州心血管内科培训机构培训辅导上课地点在哪里
发布时间：2021/3/15 11:14:29 更新时间：2021/3/15 11:14:29
责任编辑：梧州心血管内科考试培训招生（正（VIP会员已认证）
- 学校介绍
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- 师资力量
- 叶老师
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授课特点：对考试把握精准，授课思路清晰、通俗易懂、风趣幽默，教学中擅于运用多种方法让考生记住重点、难点。在编写教材方面，文风依然幽默，举例贴近生活，层次清晰，观念明确；其编写的梦想成真系列辅导书将“教、学、做”一体化，使广大医学生在学习的过程中受益良多。
王老师
国内知名医科院校副教授，著名医学考试辅导专家。王老师从事临床教学和临床工作多年，理论功底扎实深厚，教学经验丰富。在国内各大培训机构巡回主讲医师技能、呼吸、循环、血液、内分泌、精神神经等专业综合课程。
王老师授课善于归纳整理并运用口诀、表格多种方法，避免平铺直叙；生动活泼，深入浅出，重点突出，擅长将枯燥的医学知识跟常见事物联系起来，通俗易懂。听后使学员如沐春风、茅塞顿开。
- 课程介绍
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- 培训学习资料
- 二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面：
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
一、【问题】简述心力衰竭的病因及诱因。
【解答】
（一）病因
慢性心力衰竭的病因：1.原发性心肌损害：（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重：（1）压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。（2）容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
急性心力衰竭病因：1.急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。2.急性重症心肌炎。3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。5.急性容量负荷过多（输液过多过快）。6.高血压血压急剧增高等。
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