【头条】邢台心血管内科考试培训的学校或机构那个比较好
发布时间：2021/3/18 11:53:31 更新时间：2021/3/18 11:53:31
责任编辑：邢台心血管内科考试培训招生（正（VIP会员已认证）
- 学校介绍
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马老师
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- 培训学习资料
- 二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面：
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
（二）诱因
1.感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
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