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【问答】玉林哪个考试哪里培训中心好一点呢

发布时间：2021/3/26 18:04:48 更新时间：2021/3/26 18:04:48
责任编辑：玉林心血管内科考试培训招生（正（VIP会员已认证）
【问答】玉林哪个考试哪里培训中心好一点呢
问题分类：八四问吧
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  时间：2021/3/26 18:04:48  更新时间：2021/3/26
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学校介绍
　　医学教育网是正保远程教育旗下的一家大型医学教育网站，成立于2005年1月，从事40多类、1000多门网上课程辅导，广大考生可以通过网站了解医学类考试政策、动态和参加培训。
　　医学教育网自推出各类医学考试辅导以来，凭借口碑师资力量、专业的课件制作技术、严谨的教学作风、灵活多样的教学方式，受到学员好评不断，多次被评为“全国十佳网络教育机构”，此外还荣获“影响力在线教育品牌”、“全国十大综合实力网络教育机构”、“京城领军在线教育机构”等荣誉称号。赛迪CCID调研机构的全国远程教育市场调查报告显示：医学教育网的市场占有率较高，招生规模、营收水平以及网站质量反馈良好！

师资力量
叶老师
曾任三甲医院主治医师，医学考试辅导教师，从事医学考试类培训多年，参与多部考试类图书的编写。
授课特点：对考试把握精准，授课思路清晰、通俗易懂、风趣幽默，教学中擅于运用多种方法让考生记住重点、难点。在编写教材方面，文风依然幽默，举例贴近生活，层次清晰，观念明确；其编写的梦想成真系列辅导书将“教、学、做”一体化，使广大医学生在学习的过程中受益良多。
马老师
医学硕士，三甲医院医师。马老师从事执业医师考试培训多年，培训项目涉及女性生殖系统、血液系统、内分泌系统等学科，在授课中表现出具有广博扎实的专业功底。
马老师讲课思路清晰、生动形象，课堂气氛活跃，能够调动学员积极性。她对于儿科学考试方向把握准确，凭借着多年来良好的培训效果，得到广大学员的一致赞赏，成为医考培训界冉冉升起的一颗新星。

课程介绍

特色优势
打包下载，经济实惠：提供课件的视频、课程讲义相关内容的视频集成打包下载，声音的mp3格式下载。
不限次数，反复观看：学员自付费之日起，可不限时间、次数重复点播课件，直至当期考试结束后一周关闭。

培训学习资料
　　五、【问题】简述高血压降压药物治疗。
【解答】
1、降压药物应用基本原则：①小剂量；②优先选择长效制剂；③联合用药；④个体化。
2、降压药物种类及作用特点
（1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。
（2）受体拮抗剂：有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有（α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。
（3）钙通道阻滞剂：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米帕米和地尔硫䓬。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利等。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。
3、降压治疗方案：比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与β阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β阻滞剂；钙通道阻滞剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化。
　　二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四个方面：
1.代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

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